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助力高质论文发表

使用细胞嵌入皿BBB模型评估一系列与相应拮抗剂或激动剂结合的基于C3G的纳米颗粒穿越血脑屏障的能力，受体介导作用，以及抗炎与抗氧化作用。（包括缺乏受体靶向配体的纳米颗粒CC；拮抗剂修饰的纳米颗粒CCS、CCSQ、CCS18、CCBD、CCNC；激动剂修饰的纳米颗粒CCU4、CC1V）

A)通过Cy3荧光监测，下腔PC12细胞内化了不同的制剂，表明成功地穿透了血脑屏障。另外，拮抗剂组有明显更强的荧光信号，表明拮抗剂的存在促进了受体介导的跨细胞转运；

B)通过Cy3荧光监测，上腔bEnd.3细胞摄取CC、CCS、CCSQ、CCS18、CCU4。通过与对应的游离拮抗剂配体的共同孵育来评估纳米颗粒摄取的竞争性抑制。内皮细胞对拮抗剂修饰的纳米颗粒的摄取显著增加，证实了有效的受体介导的内吞作用；

C-F)游离配体或不同纳米制剂处理后PC12细胞中肿瘤坏死因子-𝛼和精氨酸-1的相对表达水平。拮抗剂组显著抑制了促炎因子TFN-α的表达和上调了抗炎因子Arg-1的表达，表明它们在靶向的同时具有免疫调节抗炎作用；

G)OGD和随后的CCA处理后PC12细胞内ROS水平，通过DCFH-DA染色评估。拮抗剂组的ROS相关的荧光显著减少，表明它们具有很强的抗氧化作用。

使用细胞嵌入皿BBB模型研究了以CCS为代表的炎症受体拮抗剂修饰的纳米颗粒对内皮细胞的转运途径和保护作用，以及治疗干预后血脑屏障完整性的恢复以及其通透性情况。

A)使用细胞嵌入皿构建的BBB模型示意图；CCS在细胞内的运输途径示意图（溶酶体逃逸、高尔基体介导的胞吐作用和血脑屏障恢复反应）；

B)Tx2AR炎症受体在bEnd.3细胞膜上的免疫荧光染色及其与CC和CCS的共存。CCS表现出更高的信号强度，表明了拮抗剂介导的机制，通过改善跨血脑屏障的跨细胞作用来支持纳米颗粒的传递；

C-E)共聚焦图像显示CCS与内皮细胞中的溶酶体、高尔基体和线粒体共存。验证了CCS的双重运输途径：一部分CCS NPs逃离溶酶体室，进行内皮结构的修复，另一部分通过高尔基体递送至神经元发挥抗氧化和抗炎作用；

F)图C、D和E实验结果的定量分析；

G)反映bEnd.3单层屏障完整性的跨内皮细胞电阻(TEER)测量。CCS组表现出显著的修复性；

H)BECs的划痕愈合模型图像。CCS组的内皮修复性能优于所有其他组。